Аутизм вызывает все больше тревог у докторов и ученых, за 40 лет эта болезнь приобрела огромные масштабы увеличив случаи заболевания в десять раз, примерно у одного ребенка на 68 детей выявляют это отклонение.
Исследователи же из Массачусетского технологического института обнаружили ген способный повлиять на развитие аутизма — Shank3. Этот ген ответственный за развитие мозга и он отсутствует у 1% людей страдающих аутизмом, но пока его используют только в лабораторных условиях на мышах. Примечательно, что на маленьких тестировщиках Shank3 дает исключительно положительные результаты.
Белок используемый исследователями располагается в синапсах головного мозга, где выступает в качестве своеобразного колея для других белков, организуя их и позволяя работать в связке. Таким образом белок прямо ответственен за сигналы нейронов и их ответы на другие сигналы. Исходя из этого, исследователи полагают, что внедрение белка сможет решить многие поведенческие отклонения, позволив людям с аутизмом научиться воспринимать окружающий мир (обычно, аутисты воспринимают только знакомые сигналы и то, что может вызвать интерес только у них, мир в полном объеме аутисты отрицают).
Ученые обнаружили, что мутации в гене или его недостаток в мозг может вызвать перебои в синапсах мышей, что всегда приводит к нарушенной модели поведения и реакций, что наблюдается у аутистов. Также, недостаток гена влияет на количество дендритных шипиков, как правило, их меньше.
Для увеличения объемов Shank3, ученые стали подмешивать в еду 2-4 месячных мышей тамоксифен, который может активировать ген в синапсах грызунов. У более взрослых мышей появилось желание контактировать со своими сородичами, исчезли повторяющиеся действия (обычно проявляются у аутистов, это могут быть цикличные подергивания, повороты головы и пр.). Те мышки, что получали препарат с 2-ух месяцев, перестали тревожно реагировать на бытовые ситуации, также было отмечено улучшение моторики.
Результаты представляют интерес не только со стороны лечения, но и с ракурса самовосстановления организма, оказывается, клетки настолько гибкие, что способны самостоятельно восстанавливаться, изменяться и модифицироваться. Перемонтировав себя мозг создал новые дендритные шипики, а спровоцировал это катализатор не вмешивающийся в процессы организма.
Следующим этапом исследования будет обнаружение точки в мозге, где концентрируются сигналы относящиеся к постоянной тревожности, по мнению ученых это место должно быть сильно повреждено и при активации гена, можно улучшить состояние этой точки и, как следствие, больного.
«Некоторые схемы более пластичные, чем другие» — утверждает ведущий автор работы Фэн Гопин, профессор мозга и когнитивных наук в массачусетском технологическом институте: «Как только мы поймем цепи управления поведения и поймем, что именно изменилось на структурном уровне, мы сможем изучать то, что ведет к постоянному проявлению этих дефектов и наконец узнаем как мы можем предотвратить происходящее.»
