Одна из сложностей, которая может явиться результатом сердечного приступа, является формирование шрама, который может сделать более грубыми стенки органа и препятствовать его возможности качать кровь. Этот эффект вызывается клетками фибробласта, которые перемещаются, чтобы заменить поврежденную мышцу новой тканью, в результате образуются рубцы и шрамы. Новое исследование, проводимое в Университете Северной Каролины (UNC), предлагает решение, согласно которому эти клетки могли бы быть преобразованы в эндотелиальные клетки, которые фактически помогают в восстановлении, потенциально минимизируя повреждение, следующее после сердечного приступа.
В то время как фибробласты вредны для восстановления после того, как происходит повреждение сердца, эндотелиальные клетки создают новые кровеносные сосуды, которые улучшают циркуляцию вокруг поврежденной области. Баланс полезных свойств иногда в пользу «разрушительных» клеток, однако, в рамках исследования эндотелиальные клетки преобразовываются в фибробласты другого типа, чтобы уменьшить негативные последствия. То, что исследовательская группа в UNC стремилась исследовать, было вопросом: мог бы этот процесс работать наоборот, превращая фибробласты в эндотелиальные клетки и помогая в восстановительном процессе?
Они начали с того, что, вызвав сердечные приступ у мыши, стали контролировать активность фибробластов с маркерами, которые обычно находятся в эндотелиальных клетках. То, что они наблюдали, было почти одной третью фибробластов с маркерами в травмированной области эндотелиальных клеток, и также было установлено, что они давали начало функционирующим кровеносным сосудам.
Но чтобы быть в состоянии управлять этим процессом, исследователи должны были идентифицировать молекулу, которая инициировала этот процесс. И им это удалось. Была найдена молекула белка p53, которая заставляла клетки уничтожать себя при апоптозе. Подробности можно узнать на видео.
