Исследователи недавно обнаружили два различных типа памяти, используя для поиска совершенно разные процессы. Открытие позволит создать новый препарат для лечения тревоги и посттравматического стрессового расстройства.
Группа ученых из медицинского центра Колумбийского университета и университета Макгилла проанализировала нейроны морских улиток aplysia в целях проверки гипотезы, объясняющей, почему воспоминания об инцидентах связанных с неудачным опытом могут вызвать беспокойство.
Во время эксперимента группа выяснила, что нейроны хранят долгосрочные воспоминания усиливая химические мосты — синапсы. Опыт, который может нанести вред организму, например, прикосновение к горячей поверхности, будет закодирован в качестве ассоциативной памяти, а связи между нейронами укрепятся. Опыт может запомниться не всегда в первозданном виде, часто проявляются и специфические маячки, допустим, в то время как человек случайно обжегся — залаяла собака, таким образом травматичное воспоминание запомнится вместе с лаем собаки, что может спровоцировать необъяснимый страх перед чем-то еще.
«Пример, который я люблю, чтобы дать объяснение этому явлению. Вот вы идете через район с высоким уровнем преступности, ночью, освещения нет, и тут вы замечаете почтовый ящик, безопасный вполне, но в последствии вы можете начать нервничать каждый раз при отправлении писем», — говорит исследователь Самуэль Сачер.
Случайные воспоминания, которые вызывают тревогу, могут вмешиваться в жизнь человека, портить качество жизни, усиливаться и дополняться за счет испытываемого стресса. В качестве чернил для таких процессов выступают белки.
«Одним из направлений нашего исследования является разработка стратегий для ликвидации проблемной неассоциативной памяти, что может очистить мозги во время травматического опыта без ущерба для ассоциативной памяти, это может помочь людям принимать обоснованные решения в будущем не опираясь на свои необъяснимые страхи», — говорит Сачер.
В эксперименте исследователи взяли пару сенсорных нейронов улитки и подключили их к мотонейрону. Один сенсорный нейрон был стимулирован таким образом, что он стал представлять собой прочную ассоциативную память; другой был вынужден вызывать неассоциативную память. Исследователи обнаружили, что прочность соединений на каждом синапсе является результатом работы двух различных типов протеина киназоя, M Apl I и M Apl III.
Избирательное блокирование одного из протеинов приводило к вытравливанию ассоциативной или неассоциативной памяти.
Несмотря на то, что эксперимент был поставлен на улитках, у млекопитающих работают такие же процессы. Теперь ученым осталось создать таблетки стирающие память, провести их клинические испытания и вывести на рынок, на это уйдет более 10 лет.
