Болезнь Альцгеймера принимает все новые обороты, а ученые ищут возможности истребить саму болезнь еще в зачатке. Уже достигнут некоторый прогресс в улучшении понимания самого дегенеративного состояния болезни. Теперь исследователи из Лундского Университета в Швеции, пролили чуть больше света на болезнь. Результаты, конечно, не радужные, оказалось, что само появление Альцгеймера может быть независимо от наследственных факторов, также как и избыточное количество бета-амилоида. И хотя работа наверняка приведет к положительным в результатам в плане адресного или точечного лечения, такое открытие дает понять, что предсказать появление заболевания нельзя, если у родственников не было ничего подобного.
Новые прорывы в понимании этой болезни происходят довольно часто, то ученые определяют каким образом начинают разрушаться клетки в мозге, то способы неинвазивные для ультразвукового лечения находят. Но несмотря на все эти успехи, до умения именно лечить болезнь, а не приостанавливать — еще очень далеко.
В новом исследовании ученые специально акцентировали внимание именно на побудителе — амилод бета. Он накапливается и приводит к появлению бляшек, подавляя функции нервов и ущемляя тем самым память пациента.
Сравнительно небольшой процент от страдающих болезнью Альцгеймера имеет наследственный риск обрести заболевание, либо уже накопленный амилоид бета. В остальных случаях этот белок, наоборот, провоцирует болезнь своим исчезновением. Результаты исследования нацелены немного сменить представления о болезни и ее побудителях.
В эксперименте участвовало 330 человек, в одной группе были люди страдающие когнитивными расстройствами, которые могут быть ранними признаками Альцгеймера, в другой здоровые люди. Для тестирования участников исследователи применили три метода: ПЭТ-сканер, генетический анализ, пробы пиквора.
Результаты продемонстрировали связь между накоплением бета-амилоида в мозге и высокими уровнями специфических амилоидных пептидов в спинномозговой жидкости. Исследователи сообщают, что связь показывает зависимость между перепроизводством белка, а не между белком и проблемами его утилизации в организме. При таком раскладе, человек может не иметь наследственной предрасположенности к болезни, однако, иметь возможность ею заболеть.
Исследование смогло предоставить более полную картину развития заболевания и в долгосрочной перспективе сможет подсказать способы избавления от нее.
«Полученные результаты важны, поскольку они расширяют понимание того, как возникает болезнь Альцгеймера» — сказал Лунд из университета Оскар Ханссон: «Мы надеемся, что это и другие подобные исследования могут расширить возможности индивидуализации лечения, замедления развития заболевания в будущем.»
