Нейродегенеративные расстройства такие, как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера, очень распространены. Миллионы людей по всей планете имеют одну из этих болезней. При всем своем распространении, методы лечения сильно ограничены, что толкает ученых на все большие и более углубленные исследования нейродегенеративных расстройств.
Метод придуманный учеными из Университета штата Мэрилэнд и Университета Лестера из Великобритании, пока не тестировался на людях, но уже показал свои результаты на плодовых мушках. Метод фокусируется на метаболите — триптофан, это аминокислота которая распадается на множество соединений в организме, при этом еще и оказывая воздействие на нервную систему.
Два этих вещества являются полярно противоположными друг другу, 4-оксихинолинкарбоновые кислоты способны предотвращать дегенерацию нервных клеток, а hydroxykynurenine (3-НК), имеет токсичные свойства. Команда считает, что сумма соединений этих двух веществ может играть важную роль в болезнях.
Чтобы проверить свою теорию ученые работали с генетически измененными под модели болезни Альцгеймера и Паркинсона плодовыми мушками. Исследователи вкалывали им вещество известное, как триптофан-2,3-диоксигеназ (ТДО). Он участвует в регулировке отношений между 4-оксихинолинкарбоновыми кислотами и 3-НК, и тормозит смещение метаболизма в сторону последнего. Такое регулирование «со стороны» дало значительный эффект в продлении жизни больных мушек.
«Основной вывод нашего исследования в том, что мы можем улучшить «симптомы» у плодовой мушки с моделью болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона, подавая им извне вещество» — сказал соавтор исследования Карло Бред, из Университета Лестера: «Наши эксперименты выявили ТДО как очень перспективное лекарство».
Заглядывая вперед, исследователи надеются протестировать лечение на больных людях, чтобы увидеть, действительно ли их разработка представляет собой новое средство борьбы с нейродегенеративными расстройствами.
