Объединенная команда специалистов-микробиологов из Оксфордского Университета и госпиталя МакКлин, являющейся дочерней лабораторией Гарвардской медицинской школы, сегодня представила широкой научной общественности свое новое исследование, посвященное рассмотрению найденной взаимосвязи между аккумуляцией некоторых видов липидов в мозгу и ранним развитием болезни Паркинсона. В случае если исследование в своих практических результатах действительно осуществится успешно, оно в теории позволит в дальнейшем разрабатывать и применять более эффективные и рациональные виды терапий против борьбы с различными нейродегенеративными заболеваниями.
Статья с данным исследованием уже появилась в научном журнале Neurobiology of Aging, где специалисты поделились всеми подробностями относительно найденной взаимосвязи. Если коротко, то проследив процесс мутации работы гена глюкоцереброзидаза, ответственного за выработку энзимов, усваивающие накопляемые липиды, ученые пришли к выводу о том, что существует определенная взаимосвязь между ними в работе данного гена и ускорением процесса массовой смерти клеток.
Стоит отметить, что последний процесс затрагивает не только симптоматику болезни Паркинсона или Альцгеймера, но и в целом присущ практически всем нейродегенеративными заболеваниям. Ученые рассматривают возможность того, что данный ген играет ключевую роль в развитии любого типа нейродегенеративного заболевания, фактически запуская процесс клеточной смерти из-за невозможности всасывания липидов.
В частности, внимание специалисты из Оксфордского Университета приковано к определенному отделу мозга под названием substantia nigra, где и происходит процесс инициации движения нейронов и где они получают необходимые им вещества для поддержания жизнедеятельности. Таким образом, они пытаются установить взаимосвязь не только между работой гена глюкоцереброзидаза и уничтожением избытка липидов, но также между этой функцией и процессами, происходящими в данном отделе головного мозга – результаты обещают быть интересными!
