У пациентов, больных синдромом Альцгеймера, в мозгу обнаруживаются своего рода клубки внутри нейронов – эти клубки в нейронах формируются в связи с массовым агрегированием тау-белка, который в свою очередь образует закрученные фибриллы. Как результат, транспортная система нейронов дезинтегрируется изнутри, не давая питательным веществам двигаться по ней, что и вызывает смерть клеток мозга – в особенности тех, которые связаны с памятью. Учитывая столь высокую роль белка Тау в деле разрушения мозговых клеток, последние исследования в этой области сосредоточились на выяснении точного механизма этого разрушения, а именно взаимодействия белка Тау с жировыми мембранами клеток.
Однако сейчас талантливой командой исследователей из лабораторий EPFL и Томаса Вальца при Университете Рокфеллера, было обнаружено, что единичные тау-белки и являются главными виновниками разрушения клеточной мембраны нейрона – а этот процесс в свою очередь приводит к значительному росту устойчивых химических комплексов, состоящих из единичных тау-белков и фосфолипидов из мембраны.
Сопутствующие исследования в лабораториях позволили выяснить, что именно эти химические комплексы “захватывают” новые нейроны в отделе гиппокампа, где содержатся нейроны гиппокампа, отвечающие за хранение и переработку памяти в мозге. Эти комплексы были обнаружены учеными при помощи антитела MC-1, который используется при обнаружении патологических конфигураций тау-белков в клетках.
Как указывает доктор Надин Аит Боузиад из Университет Рокфеллера, главной целью исследователей состоит в обнаружении и изучении последовательности и структурных факторов, которые и являются перводвигателями этих патологических конфигураций тау-белков. Это позволит ученым в ближайшее время отыскать значительно более эффективные и результативные антитела для обезвреживания этих химических комплексов, что в конечном счете, позволит более эффективно бороться с болезнью Альцгеймера. Разумеется, ученым еще предстоит провести несколько сопутствующих тестов.
