Новое исследование показало, что болезнь Паркинсона может зарождаться в кишечнике, а не в мозге как считалось ранее. Болезнь Паркинсона ассоциируется с тремором, скованностью, затруднениями с перемещениями и увяданием нейронов в мозге. Однако, уже очень давно доктора стали замечать у своих подопечных не характерные для болезней мозга симптомы, а ученые оттолкнувшись от этого сделали огромный шаг в понимании заболевания.
На данный момент болезнь Паркинсона считается неизлечимой, но ее прогресс можно замедлить либо остановить, если же ученые оказались правы и место зарождения заболевания не мозг, тогда и методика лечения может измениться и стать более продуктивной.
Люди, которые на сегодняшний день страдают болезнью Паркинсона, за несколько лет до появления характерных симптомов жаловались на запоры и прочие проблемы с пищеварением. Есть также свидетельства о том, что больные имеют кишечные бактерии, отличные от набора здоровых взрослых.
Новое исследование показало, что токсичные волокна вызванные проблемами с кишечником могут окружать нейроны и повлиять на мозг за несколько недель. Этот опыт ученые проводили на мышах.
«Мы обнаружили впервые биологическую связь между болезнью кишечника, его микробиомом и болезнью Паркинсона», — говорит ведущий исследователь Саркис Мазманяна из Калифорнийского технологического института: «В целом, это исследование показывает, что нейродегенеративные заболевания могут иметь свое начало в кишечнике, а не только в мозге, как считалось ранее.»
Ученые обнаружили это, глядя на распространение токсичных волокон, изготовленных из вещества, известного как Альфа-синуклеина. Альфа-синуклеин растворяется в здоровых нервных клетках, но по какой-то причине, у пациентов с болезнью Паркинсона, эти альфа-синуклеина молекулы слипаются и образуют волокна, которые повреждают нервы.
Около десяти лет назад, исследователи начали сообщать, что пациенты имели подобные волокна в их мозгах и кишечнике. В последнем исследовании, команда из Калифорнийского технологического Университета провела опыт на мышах, которые были генетически изменены, чтобы быть восприимчивыми к болезни Паркинсона, и могли производить альфа-синуклеин волокна.
Опыт проходил интересным способом, мышей размещали в стерильных и не стерильных условиях, те, кто жил в грязных клетках имели больше шансов заполучить болезнь Паркинсона, хотя предрасположенность была у всех. После этого мышам давали лечение антибиотиками, которое снимало симптомы болезни.
Стерильная группа получила бактерии из кишечника больного Паркинсоном человека и тут же заболела, введение здорового микробиома не принесло хороших результатов и состояние мышей не выправилось.
«Это был момент «эврики», мыши были генетически идентичны, разница лишь в присутствии или отсутствии микрофлоры кишечника», — сказал один из команды, Тимоти Сэмпсон: «Теперь мы были вполне уверены в том, что кишечные бактерии регулируют заболевание и даже необходимы для появления симптомов болезни.»
Ученые считают, что кишечные бактерии могут выпускать химические вещества, которые способны активировать части мозга, приводящее к повреждению.
Новое исследование дало ученым плодородную почву для дальнейших исследований.
