Известно, что раковые клетки могут взаимодействовать с окружающей их средой через клетки молекул, которые передают сигнал вовнутрь других здоровых клеток организма – посыл этих сигналов позволяет раковым клеткам развиваться и продолжать “путешествовать” по здоровым клеткам, постепенно заражая всю их сеть. Существует достаточно распространенная стратегия борьбы с раковыми клетками, которая заключается в использовании препаратов, блокирующих эти молекулы, которые передают сигнал. Но главным недостатком такой тактики является тот факт, что раковые клетки быстро адаптируются в новых условиях и изменяют свою линию поведения. Именно поэтому команда ученых из медицинского колледжа Бэйлор предложила не блокировать, а именно уничтожать эти клетки-передатчики – результат исследования весьма удивляет.
Руководителем данного проекта является профессор фармакологии в колледже Бэйлора, доктор Джин Ванг – он говорит о том, что команда изучила особу молекулу, известной под названием коактиватора стероидного рецептора (SRC-3), которая часто встречается в таких видах рака, как рак груди, рак яичников, простаты и во многих других формах заболевания. Исследования последних лет показали, что извлечение этих молекул приводит к постепенной деградации раковых клеток, однако ученым этого было недостаточно – они провели специальное экранирование малых молекул, которые могли бы войти в раковые клетки и нейтрализовать их изнутри. Они открыли соединение под индексом SI-1, а затем химически модифицировали его, чтобы увеличить силу. Так родилось соединение молекул SI-2.
“Мы не знаем точно, как действует SI-2 в отношении уничтожения раковых клеток зрелого типа – но мы знаем, что определённым образом это соединение взаимодействует с SRC-3 и запускает быструю процедуру деградации клеток” – говорит профессор Ванг, отмечая, что чем больше соединения SI-2 было помещение в тестовые клетки, тем меньше последние демонстрировал активность. Это позволит выработать более эффективный способ борьбы с раковыми клетками и даже, возможно, полностью уничтожить их.
